Přejít na obsah
 
Mezinárodní společnost pro Parkinsonovu chorobu a poruchy pohybu

        ROČNÍK 30, ČÍSLO 1 • Březen 2026.  Celé číslo »

Hlavní událost: Kongres PAS 2026

Jak neurozobrazování rychle transformuje diagnostiku a léčbu Parkinsonovy choroby


Odborníci sdílejí, jak multimodální a alfa-synukleinové zobrazování může nabídnout hlubší vhled do jemné neurodegenerace napříč spektrem onemocnění.

 

Přehled článků

Přejít na: 

 

Jak se v současnosti využívá umělá inteligence v zobrazovacích nástrojích pro Parkinsonovu chorobu?

Umělá inteligence (AI) rychle mění způsob, jakým využíváme neurozobrazování k diagnostice a pochopení Parkinsonovy choroby (PD).

Tradičně se klinické zobrazování zaměřovalo na potvrzení dopaminergní ztráty, nejčastěji pomocí DAT-SPECT k posouzení nigrostriatální integrity. I když je tato technika vysoce přesná pro detekci presynaptických dopaminergních deficitů u rozvinuté Parkinsonovy choroby [1], konvenční dopaminergní zobrazování s vizuální interpretací a semikvantitativními měřeními má omezení, zejména u časného/prodromálního onemocnění, sledování progrese, odlišení Parkinsonovy choroby od atypických parkinsonských syndromů a zachycení biologické heterogenity Parkinsonovy choroby.

Výzkum Parkinsonovy choroby se nyní přesouvá od popisů založených na symptomech k biologicky podloženým rámcům [2,3]. Pokročilé techniky, včetně analýz strukturální a funkční konektivity, zobrazování metabolismu glukózy v mozku a MRI markerů (např. zobrazování citlivé na neuromelanin, MRI s difuzí volné vody atd.), nabízejí hlubší vhled do jemné neurodegenerace napříč spektrem onemocnění [4].

Umělá inteligence odemyká skryté obrazové signály

Integrace umělé inteligence s neurozobrazováním v Parkinsonově chorobě nabízí mnoho potenciálních výhod [5-7]. Neurozobrazování obsahuje bohaté strukturální, funkční a molekulární informace, z nichž mnohé jsou pro lidské oko příliš nenápadné. Umělá inteligence dokáže tyto signály extrahovat a integrovat ve velkém měřítku: 1) Modely řízeného učení podporují diagnostiku a předpovídají progresi; 2) Neřízené učení identifikuje biologicky smysluplné podtypy; 3) Hluboké učení automaticky extrahuje složité prostorové a texturní vzory.

V dopaminergním zobrazování dosáhly modely umělé inteligence diagnostické přesnosti 90–97 % v rozlišení Parkinsonovy choroby od zdravých kontrol, což často překonává tradiční semikvantitativní měření. Tyto přístupy mohou zvýšit citlivost na jemné deficity, potenciálně pomoci s reklasifikací skenů bez dopaminergních deficitů (SWEDD) [8] a snížit variabilitu mezi pozorovateli [9,10].

Neuromelanin-senzitivní MRI je dalším slibným markerem pro posouzení ztráty dopaminergních neuronů v substantia nigra, ale je omezen časově náročnými manuálními segmentačními analýzami. Hluboké učení umožňuje rychlou, automatizovanou a reprodukovatelnou detekci ztráty signálu související s neuromelaninem v substantia nigra u Parkinsonovy choroby [11].

¹⁸F-FDG PET může zlepšit diferenciaci Parkinsonovy choroby od atypických parkinsonských syndromů zachycením metabolických změn ve striatální i extrastriatální oblasti. Analýzy s využitím umělé inteligence nyní uvádějí senzitivitu a specificitu přesahující 90 % pro rozlišení Parkinsonovy choroby od atypických parkinsonských syndromů [12,13].

Difuzní magnetická rezonance (MRI) poskytuje slibné neinvazivní měření mikrostrukturální neurodegenerace. Zobrazování volné vody kvantifikuje tkáňové a extracelulární změny v substantia nigra u Parkinsonovy choroby (PD) a v rozsáhlých oblastech šedé a bílé hmoty u atypických parkinsonských onemocnění [14-16]. U PD je trvale zvýšená volná voda v zadní substantia nigra robustním diagnostickým a progresivním markerem [14,15]. Nedávno se ukázalo, že strojové učení aplikované na metriky zobrazování volné vody přesně odlišuje PD od parkinsonovské mnohočetné systémové atrofie (MSA-P) a progresivní supranukleární obrny (PSP) [17,18]. Integrace do klinických zobrazovacích pracovních postupů nyní probíhá.

Výzvy a cesta vpřed

Navzdory svému slibu čelí umělá inteligence v neurozobrazování Parkinsonovy choroby mnoha výzvám [5,12,19,20]. Diagnostické popisky mohou být zašuměné. Datové soubory jsou často malé nebo heterogenní a mnoha modelům chybí externí validace a interpretovatelnost. Longitudinální a prodromální data zůstávají omezená. Budoucí pokrok bude záviset na rozsáhlé, multicentrické spolupráci se standardizovanými zobrazovacími protokoly; multimodální integraci zobrazovacích, klinických, genetických a digitálních biomarkerů; a vývoji transparentnějších, auditovatelných systémů umělé inteligence vhodných pro bezpečné klinické nasazení.

Umělá inteligence v konečném důsledku není navržena tak, aby nahradila klinické znalosti. Při promyšleném používání může zvýšit přesnost diagnostiky, umožnit včasnější intervenci a přiblížit obor personalizované péči v oblasti peritoneálního onemocnění.

Jak multimodální zobrazování pomáhá při včasné detekci a sledování progrese onemocnění u pacientů s Parkinsonovou chorobou?

Biomarkery hrají ústřední roli při odhalování patofyziologie Parkinsonovy choroby. Biomarkery, definované jako měřitelné indikátory biologických procesů, mohou podpořit diagnózu, prognózu, posouzení náchylnosti k onemocnění a hodnocení terapeutické bezpečnosti. Biomarkery založené na zobrazovacích metodách nabízejí vhled do mechanismů nad rámec klinických symptomů.

Tradiční modely validace biomarkerů se spoléhají na klinické fenotypy – jako například dominantní tremor versus podtypy PIGD – jako referenční standard. To však zavádí zkreslení, protože fenotypy dostatečně nezachycují biologickou heterogenitu Parkinsonovy choroby. Prezentace to porovnává s modelem řízeným biomarkery, agnostickým vůči fenotypu, který je v souladu s nově vznikajícími rámci, které při definování biologicky koherentních podskupin kladou důraz na molekulární signály před klinickými značkami.

Prezentace shrnula široké spektrum neurozobrazovacích modalit. Dopaminergní PET a SPECT techniky – jako jsou zobrazování F-DOPA, VMAT2 a DAT – detekují presynaptickou nigrostriatální degeneraci a podporují diferenciální diagnostiku parkinsonských syndromů, včetně PSP a MSA. Metabolické PET zobrazování odhaluje, jak se metabolické změny šíří neuronovými sítěmi a propojuje metabolické vzorce s motorickou a kognitivní dysfunkcí.

Zobrazování synaptické hustoty s využitím PET tracerů SV2A (např. 18F‑SynVesT‑1) umožňuje in vivo kvantifikaci synaptické integrity a zdůrazňuje časnou synaptickou zranitelnost u degenerativních parkinsonských onemocnění. Markery založené na MRI – včetně zobrazování citlivého na neuromelanin, difuzního MRI (např. mapování volné vody), zobrazování citlivého na železo (QSM, R2*) a strukturálních indexů, jako je MR Parkinsonism Index – nabízejí účinné nástroje pro posouzení nigrální degenerace, rozlišení atypických syndromů a sledování progrese.

Další metody – jako je scintigrafie srdce MIBG pro autonomní změny a TSPO PET pro neurozáněty – rozšiřují možnosti biomarkerů na nedopaminergní a periferní systémy, což je v souladu s multisystémovými modely patologie Parkinsonovy choroby.

Parkinsonova choroba je multisystémové onemocnění vyžadující integrovanou biologickou charakterizaci. Multimodální zobrazovací strategie – spojená s klasifikací onemocnění založenou na biomarkerech – bude nezbytná pro včasnější detekci, zlepšení diferenciální diagnostiky, sledování progrese a vývoj cílených terapií.

Relevance zobrazování alfa-synukleinů u synukleinopatií

Synukleinopatie zahrnují různá onemocnění, jako je Parkinsonova choroba, demence s Lewyho tělísky a mnohočetná systémová atrofie. Jejich patologickým znakem je agregace alfa-synukleinu a diferenciální diagnostika je stále založena hlavně na klinických charakteristikách, což vede k častým chybným diagnózám. Nedávno byla navržena biologicky podložená klasifikace, kde synuklein hraje ústřední roli (i když ne vždy přítomen nebo nezbytný pro diagnózu), což umožňuje dřívější a přesnější diagnózu a v konečném důsledku nabízí možnost včasné terapeutické intervence v budoucnu.

Došlo k pokroku ve výzkumu biomarkerů v řadě biologických vzorků a během posledního desetiletí je oblast zobrazování aktivně zkoumána s cílem najít specifické alfa-syn stopovače, které by mohly nabídnout možnost detekce alfa-syn in vivo neinvazivním způsobem.

Vývoj PET ligandů cílících na alfa-synuklein je náročný kvůli nízkému množství alfa-synu v mozkové tkáni, jeho intracelulární lokalizaci a podobnosti s jinými chybně složenými proteiny v jeho konformačním stavu. Nicméně několik kandidátních stopovačů, které jsou v současné době zkoumány v preklinických a klinických studiích, se snaží dosáhnout dostatečné afinity a selektivity a zároveň minimalizovat vazbu mimo cíl.

V prezentaci se diskutovalo o několika kandidátních sloučeninách, včetně [18F]C05-05 (1), [18F]SPAL-T-06 (2), [18F]ACI-12589 (3), [11C]MODAG-005 (4) a [18F] F0502B (5). První studie naznačují, že některé stopovače mohou přednostně detekovat patologii alfa-syn u MSA ve srovnání s jinými synukleinopatiemi, ale je nutná další validace.

Další studie jsou zásadní pro pokrok v precizní medicíně, umožňující vizualizaci patologických procesů, zlepšení diagnostické přesnosti a přechod k přístupu zaměřenému na pacienta, aby se v budoucnu dosáhlo zavedení terapií modifikujících onemocnění u synukleinopatií.

 

 

Reference

Sekce: Jak se v současnosti využívá umělá inteligence v zobrazovacích nástrojích pro Parkinsonovu chorobu?

  1. Hastings A, Cullinane P, Wrigley S a kol. Neuropatologická validace a diagnostická přesnost presynaptického dopaminergního zobrazování v diagnostice parkinsonismu. Neurology. 11. června 2024;102(11):e209453. doi:10.1212/WNL.0000000000209453
  2. Hoglinger GU, Adler CH, Berg D a kol. Biologická klasifikace Parkinsonovy choroby: diagnostická kritéria výzkumu SynNeurGe. Lancet Neurol. Únor 2024;23(2):191-204. doi:10.1016/S1474-4422(23)00404-0
  3. Simuni T, Chahine LM, Poston K a kol. Biologická definice neuronálního alfa-synukleinového onemocnění: směrem k integrovanému systému stagingu pro výzkum. Lancet Neurol. Únor 2024;23(2):178-190. doi:10.1016/S1474-4422(23)00405-2
  4. Zarkali A, Thomas GEC, Zetterberg H, Weil RS. Neurodiagnostika a fluidní biomarkery u Parkinsonovy choroby v éře cílených intervencí. Nat Commun. 5. července 2024;15(1):5661. doi:10.1038/s41467-024-49949-9
  5. Dennis AP, Strafella AP. Úloha umělé inteligence a strojového učení v diagnostice Parkinsonovy choroby a atypických parkinsonismů. Parkinsonism Relat Disord. září 2024;126:106986. doi:10.1016/j.parkreldis.2024.106986
  6. Gupta R, Kumari S, Senapati A, Ambasta RK, Kumar P. Nová éra detekce, diagnostiky a terapie Parkinsonovy choroby založené na umělé inteligenci a strojovém učení. Ageing Res Rev. září 2023;90:102013. doi:10.1016/j.arr.2023.102013
  7. Myszczynska MA, Ojamies PN, Lacoste AMB a kol. Aplikace strojového učení v diagnostice a léčbě neurodegenerativních onemocnění. Nat Rev Neurol. srpen 2020;16(8):440-456. doi:10.1038/s41582-020-0377-8
  8. Choi H, Ha S, Kang H, Lee H, Lee DS, Neurodiagnostika Alzheimerovy choroby I. Hluboké učení pouze pomocí normálního mozkového PET identifikuje neohlášené mozkové anomálie. EBioMedicine. květen 2019;43:447-453. doi:10.1016/j.ebiom.2019.04.022
  9. Palumbo B, Fravolini ML, Buresta T a kol. Diagnostická přesnost Parkinsonovy choroby pomocí analýzy dat z mozkové SPECT 123I-FP-CIT pomocí support vector machine (SVM): důsledky putaminálních nálezů a věku. Medicine (Baltimore). Prosinec 2014;93(27):e228. doi:10.1097/MD.0000000000000228
  10. Martinez-Murcia FJ, Gorriz JM, Ramirez J, Moreno-Caballero M, Gomez-Rio M. Parametrizace texturních vzorů v zobrazování s 123I-ioflupanem pro automatickou detekci parkinsonismu. Med Phys. leden 2014;41(1):012502. doi:10.1118/1.4845115
  11. Gaurav R, Valabregue R, Yahia-Cherif L a kol. NigraNet: Automatický rámec pro hodnocení obsahu nigrálního neuromelaninu u časné Parkinsonovy choroby pomocí konvoluční neuronové sítě. Neuroimage Clin. 2022;36:103250. doi:10.1016/j.nicl.2022.103250
  12. Zhang J. Získávání zobrazovacích a klinických dat pomocí přístupů strojového učení pro diagnostiku a včasnou detekci Parkinsonovy choroby. NPJ Parkinsons Dis. 21. ledna 2022;8(1):13. doi:10.1038/s41531-021-00266-8
  13. Meyer PT, Frings L, Rucker G, Hellwig S. (18)F-FDG PET u parkinsonismu: Diferenciální diagnostika a hodnocení kognitivního postižení. J Nucl Med. prosinec 2017;58(12):1888-1898. doi:10.2967/jnumed.116.186403
  14. Ofori E, Pasternak O, Planetta PJ a kol. Zvýšený obsah volné vody v substantia nigra u Parkinsonovy choroby: studie na jednom místě a na více místech. Neurobiol Aging. Únor 2015;36(2):1097-104. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2014.10.029
  15. Ofori E, Pasternak O, Planetta PJ a kol. Podélné změny volné vody v substantia nigra u Parkinsonovy choroby. Brain. srpen 2015;138(část 8):2322-31. doi:10.1093/brain/awv136
  16. Planetta PJ, Ofori E, Pasternak O a kol. Zobrazování volné vody u Parkinsonovy choroby a atypického parkinsonismu. Brain. Únor 2016;139(část 2):495-508. doi:10.1093/brain/awv361
  17. Archer DB, Bricker JT, Chu WT a kol. Vývoj a validace automatizované zobrazovací diferenciace u parkinsonismu (AID-P): Studie strojového učení na více místech. Lancet Digit Health. Září 2019;1(5):e222-e231. doi:10.1016/s2589-7500(19)30105-0
  18. Vaillancourt DE, Barmpoutis A, Wu SS a kol. Automatizovaná zobrazovací diferenciace pro Parkinsonovu chorobu. JAMA Neurol. 1. května 2025;82(5):495-505. doi:10.1001/jamaneurol.2025.0112
  19. Garcia Santa Cruz B, Husch A, Hertel F. Modely strojového učení pro diagnostiku a prognózu Parkinsonovy choroby s využitím zobrazování mozku: obecný přehled, hlavní výzvy a budoucí směry. Front Aging Neurosci. 2023;15:1216163. doi:10.3389/fnagi.2023.1216163
  20. Shokrpour S, MoghadamFarid A, Bazzaz Abkenar S, Haghi Kashani M, Akbari M, Sarvizadeh M. Strojové učení pro Parkinsonovu chorobu: komplexní přehled datových sad, algoritmů a problémů. NPJ Parkinsons Dis. 1. července 2025;11(1):187. doi:10.1038/s41531-025-01025-9

Sekce: Relevance zobrazování alfa-synukleinů u synukleinopatií

  1. Endo H, Ono M, Takado Y, Matsuoka K, Takahashi M, Tagai K, Kataoka Y, Hirata K, Takahata K, Seki C a kol. Zobrazování patologií α-synukleinů u zvířecích modelů a pacientů s Parkinsonovou chorobou a souvisejícími onemocněními. Neuron. 2024;112(15):2540–2557.e8. doi: 10.1016/j.neuron.2024.05.006
  2. 2. Matsuoka, K., Ono, M., Takado, Y., Hirata, K., Endo, H., Ohfusa, T., Kojima, T., Yamamoto, T., Onishi, T., Orihara, A., Tagai, K., Takahata, K., Seki, C., Shinotoh, H., Kawamura, K., Shimizu, H., Shimada, H., Kakita, A., Zhang, M.-R., Suhara, T. a Higuchi, M. (2022), Vysoce kontrastní zobrazování patologií α-synukleinů u žijících pacientů s mnohočetnou systémovou atrofií. Mov Disord, 37: 2159-2161
  3. 3. Smith, R., Capotosti, F., Schain, M. a kol. α-synukleinový PET tracer [18F] ACI-12589 rozlišuje mnohočetnou systémovou atrofii od jiných neurodegenerativních onemocnění. Nat Commun 14, 6750 (2023)
  4. 4. Saw R, Buss S, Schmidt F, Rjazanov S, Leonov A, Bleher D, Gotegerd A, Kuebler L, Roben B, Schmidt F, Reimold M, Bonanno F, Ruf V, Dahl B, Sandiego C, Henry K, Papadopoulos I, Schaller M, Kahle P, Levin J, Gasser T, Brockmann K, Reischl G, Fougere C, Pichler B, Maurer A, Griesinger G, Giese A, Herfert K. REsearch Square, 2024 (předtisk)
  5. 5. Xiang J, Tao Y, Xia Y, Luo S, Zhao Q, Li B, Zhang X, Sun Y, Xia W, Zhang M, Kang SS, Ahn EH, Liu X, Xie F, Guan Y, Yang JJ, Bu L, Wu S, Wang X, Cao X, Liu C, Zhang Z, Li D, Ye K. Vývoj α-synukleinového pozitronově emisního tomografického traceru pro zobrazování synukleinopatií. Cell. 2023 Aug 3;186(16):3350-3367.e19

 

 

Více informací Pohybující se dál:

Celé číslo    Archiv